伦敦大学学院John Collinge团队的最新研究指出，阿尔兹海默症（AD）应该被认为是一种潜在的传染性疾病。
该团队日前在Nature medicine（《自然·医学》）上发表了名为Iatrogenic Alzheimers disease in recipients of cadaveric pituitary-derived growth hormone（《接受尸源性生长激素治疗患者的医源性阿尔兹海默症》）的研究论文。
其中，研究者们描述了在阿尔兹海默症表型谱中发展成痴呆和生物标志物发生变化的病例。其表明，AD除了有晚发散发形式、早发遗传形式外，也具有环境获得性（医源性）形式。
早在百年前，德国医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）在出现症状的患者尸检中发现，后者大脑区域中分布着大量颗粒状沉淀（类淀粉蛋白斑块）和纤维状细丝（神经纤维缠结）。
随后，人们发现这种类淀粉蛋白斑块由Aβ蛋白构成，并且，关于阿尔兹海默症的病理研究和药物开发也围绕Aβ蛋白假说展开。该假说认为，脑部β淀粉样蛋白异常沉积，可能引发Tau蛋白过度磷酸化、神经递质紊乱以及氧化应激等系列反应，导致神经元受损，继而痴呆。
John Collinge团队的研究认为，阿尔兹海默症可以通过Aβ蛋白进行传染。而其“传染源”则是尸源性生长激素（c-hGH）。受限于过去的制备方式，1959年至1985年间，英国至少有1848名患者接受了c-hGH治疗。此后，该类产品停售，被合成生长激素取代。
不过，全世界范围内已知有200多例在儿童期接受c-hGH治疗的患者患上了医源性克雅氏病（iCJD），其中英国记录了80例病例。
2015年，John Collinge团队已在一项针对8名前述iCJD患者的尸检研究中发现，有4名患者脑中有大量Aβ蛋白沉积和脑血管Aβ病变（CAA）。这些都是阿尔兹海默症的典型病理特征。而这些患者相对年轻，且都没有致病突变、不携带高危基因，也不与早发性阿尔兹海默症有关。
此后，在线炒股配资团队又发现用于治疗这些患者的c-hGH中含有可测量数量的Aβ蛋白，并且这些Aβ蛋白还具有活性，可以将阿尔兹海默症病理传递给小鼠。这都为医源性Aβ传播发生在接受c-hGH治疗的人群中提供了证据。
而在本次发表的研究中，John Collinge团队报告了另外8位有c-hGH治疗史的患者。这8个病例中，有5人出现了与早发性痴呆一致的症状，即在两个或更多领域出现了进行性认知障碍，严重到足以影响日常生活的正常活动。其中，4名患者的年龄在38岁至49岁之间，另一名患者症状发作的年龄为55岁。
剩下三名患者中，一人在42岁起出现了符合轻度认知障碍标准的症状，一人仅有主观认知症状，仅一名病例无症状。对于有症状的患者，c-hGH暴露的潜伏期为三到四十年。
同时，研究者对有样本的5例患者进行了基因测序，其与成人发病的神经退行性疾病相关的致病变异基因检测结果为阴性。又由于患者相对年轻，研究者认为其不太可能发生散发性阿尔兹海默症，也排除了遗传因素。因此，研究者认为这些患者的症状和生物标志物的改变是其接受了受污染的c-hGH中Aβ蛋白传播的结果。
不过，需要注意的是，该研究的样本量偏小。研究者也指出，前述病例是在多年内反复接触了受污染的c-hGH后出现症状，且c-hGH治疗已经停用多年。且医源性阿尔兹海默症可能很少见，也没有迹象表明“病原体”β-淀粉样蛋白（Aβ）可以在日常生活中的个体之间传播。而认识到阿尔兹海默症具有医源性形式，意味着需要审查措施，以防止AD通过其他医疗和外科手术意外传播。
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